I) Sistema de conducción
El nódulo sinusal se encuentra en la desembocadura de la vena cava superior y origina el impulso que se transmite a las aurículas despolarizándolas. Luego, el impulso alcanza el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), única estructura que conecta eléctricamente las aurículas con los ventrículos.
Tiene propiedades de conducción lenta y su función es retrasar el impulso. El nódo AV tiene una porción compacta y una porción perforante que atraviesa el trígono fibroso y se continúa con el Haz de His con dos ramas:
- La rama derecha del haz de His, la cual es estrecha y muy bien definida en su recorrido. Se localiza en el septo y baja hasta el ápex donde se divide en las fibras de Purkinje.
- La rama izquierda del haz de His, que, al contrario de la rama derecha, no está bien definida, pues se ramifica rápidamente. No obstante, se definen un fascículo anterior y un fascículo posterior con una estructura muy arborizada.
El retraso de la conducción a nivel del nodo AV se manifiesta en el ECG por el intervalo PR. El nodo AV permite sincronizar la contracción auricular y ventricular, y también es un “protector” del ventrículo frente a las frecuencias rápidas que se originan en la aurícula. Si hubiera una comunicación absolutamente libre entre la aurícula y el ventrículo, en caso de fibrilación auricular (que es muy frecuente), los miles de impulsos que circulan en la aurícula pasarían al ventrículo con la posibilidad de provocar fibrilación ventricular, y probablemente la muerte del paciente. El enlentecimiento y la capacidad de conducción del nodo AV hacen que la mayoría de los impulsos se bloqueen a nivel del nodo AV, lo cual produce una frecuencia ventricular mejor tolerada hemodinámicamente.
De hecho, en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) lo que ocurre es que hay una vía de conducción anómala, accesoria y que, en general, no tiene esta propiedad de retraso, por lo que, en caso de fibrilación auricular, la frecuencia ventricular es muy rápida y podría originar fibrilación ventricular con el consecuente riesgo para el paciente; esto explica la mayor probabilidad de muerte súbita que sufren algunos de estos pacientes, y que depende del período refractario de la vía accesoria.
II) Repasando el electrocardiograma (ECG)
La onda P corresponde con la despolarización de las aurículas. Al finalizar la onda P, hay un línea isoeléctrica que representa la conducción del impulso a través del nodo AV.
La suma de la onda P y de esta línea isoeléctrica forma el intervalo PR, que indica la conducción a través de la aurícula y el nodo AV. Un intervalo PR largo a expensas del segmento PR identifica el llamado bloqueo AV de primer grado, que no es estrictamente un bloqueo (todos los impulsos pasan al ventrículo), sino un retraso en la conducción del impulso desde la aurícula hacia el ventrículo. PR normal: 0.12-0.20 seg.
El complejo QRS se corresponde con la despolarización ventricular. Cuando el impulso sigue la “ruta” normal, es decir el sistema específico de conducción, el QRS es estrecho, por lo que, en el momento de valorar un ECG, es importante ver la morfología, así como la duración de este complejo. QRS normal 0.10-0.11 seg.
La onda T representa la repolarización ventricular. Los cambios en su morfología y polaridad pueden sugerir isquemia miocárdica. La duración importa cuando medimos el intervalo QT, que incluye desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Se debe ajustar la duración del QT a la frecuencia cardiaca mediante fórmulas como la de Bazett: QTC = QT/√RR.
III) Potencial de acción
Potencial de acción Na-dependiente: es el potencial de acción propio de las células miocárdicas. La mayor parte de las células del sistema de conducción, con excepción de NS y N AV, presentan en reposo un potencial electronegativo en su interior de -90 a -110 mV (célula "polarizada").
Este es el potencial de reposo transmembrana, debido en gran parte a la mayor concentración de proteínas intracelulares. Existe un gradiente de concentración de electrolitos a ambos lados de la membrana, de forma que la concentración de Na+ es muy superior en el exterior, mucho más que en el interior; con la de K+ ocurre lo contrario. Cuando un estímulo despolariza la célula hasta que se alcanza el potencial umbral, se evoca un potencial de acción, que tiene las siguientes fases:
Fase 0. Entrada masiva de Na+, alcanzando y superando el potencial 0 (overshot).
Fase 1. Salida de K+, que inicia la repolarización.
Fase 2. La salida de K+ se compensa con entrada de Ca++ (fase de meseta o plateau).
Fase 3. Predomina la salida de K+ y se alcanza la situación inicial.
Fase 4. O de reposo.
Potencial de acción calcio-dependiente: el potencial de acción es diferente del Na-dependiente, porque el potencial de reposo tiene pendiente (la célula se va despolarizando progresivamente sola en la fase 4), por lo que no necesita estímulo para general un nuevo potencial de acción. Esto es el automatismo, de manera que la célula es capaz de despolarizarse por sí sola. Es decir, las celulas con potenciales de acción calcio-dependientes son automáticas, capaces de generar un impulso sin necesidad de un estímulo. Por tanto, son las celulas marcapasos del corazón y se hallan fundamentalmente en el nodulo sinusal y el nodo AV.
El potencial de acción es diferente según las zonas del tejido de conducción. En los nodos sinusal y AV presenta las siguientes diferencias con respecto al descrito:
1. El potencial de reposo es menos electronegativo (-60, -70 mV).
2. La fase 0 es menos pendiente, y depende de la entrada de Ca++, no de Na+.
3. No hay meseta.
4. La duración es menor.
5. Las células con este tipo de potencial (que se encuentran en el nodo sinusal y nodo AV) son capaces de despolarizarse (estimularse) espontáneamente, originando que el marcapasos fisiológico del corazón se encuentre en el nodulo sinusal.
