La estenosis valvular supone un aumento de la resistencia a la eyección de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta. Para mantener el flujo sanguíneo debe desarrollarse un gradiente de presión entre ventrículo y aorta.
La presión sistólica intraventricular se eleva, lo cual conduce al desarrollo de hipertrofia ventricular. Las consecuencias son:
- Una disminución de la distensibilidad ventricular, que hace que para un mismo volumen de llenado diastólico la presión telediastólica se eleve más que en un ventrículo normal.
- Aumento de las demandas de O2 miocárdico: el aumento de masa requiere más perfusión coronaria; pero no existe un aumento paralelo de la vasculatura coronaria, por lo que la reserva coronaria (capacidad de incrementar el flujo coronario como respuesta a aumentos de la demanda) se reduce. Además, aunque la presión intraventricular sea elevada, la presión aórtica no lo es; y hay que recordar que la presión diastólica aórtica es uno de los componentes de la presión de perfusión coronaria. Dicha presión se ve reducida, no sólo por estar baja la presión diastólica aórtica, sino por estar elevado el otro componente de la presión de perfusión, la telediastólica ventricular, en virtud de la menor distensibilidad del ventrículo debida a la hipertrofia.
- Fallo ventricular: cuando el aumento de la postcarga excesiva se mantiene durante tiempo, se produce dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca. En ese momento puede reducirse el gradiente transvalvular, pues el ventrículo no es capaz de generar la suficiente presión.
Se considera que una estenosis aórtica es severa cuando el gradiente transvalvular aórtico excede de 50 mmHg, siendo el gasto cardiaco normal, lo que viene a corresponder a una superficie del orificio valvular de 0,5 cm2/m2. Hay que tener en cuenta que el gradiente puede modificarse con el bajo gasto (disminuye) o con circunstancias como la anemia (aumenta).