Formas de presentación clínica de la angina inestable, clínica de la angina inestable, dolor torácico, diagnóstico diferencial, respuesta a la nitroglicerina, fenómenos vegetativos, exploración física, electrocardiograma, analítica, RX Tórax.
La clínica fundamental de la angina inestable, como la de los demás síndromes isquémicos coronarios, es el dolor torácico, que es similar al descrito en la angina estable en cuanto a su naturaleza, localización, etc. Existen, sin embargo, diversas diferencias entre la angina estable e inestable:
- El cuadro doloroso tiende a ser más prolongado, pudiendo llegar a durar hasta 30-45 minutos. Cuando dura más, deberemos sospechar que podemos encontrarnos ante un infarto de miocardio o ante un origen no cardiaco del dolor.
El diagnóstico diferencial más importante es entre la angina inestable y el infarto de miocardio. La diferencia entre el mecanismo fisiopatológico que subyace a uno u otro síndrome es el tiempo que dura la obstrucción coronaria. Cuando éste es superior a 60 minutos, empiezan a aparecer signos de necrosis. Es evidente que para el clínico que asiste a los primeros minutos de cualquiera de estos cuadros se hace difícil diferenciarlos hasta que ha pasado el tiempo suficiente; es decir, hasta observar su evolución. Por fortuna, el manejo de ambos cuadros incluye medidas muy similares.
- La respuesta a la nitroglicerina sublingual es menos espectacular, y esta se revela inefectiva a veces. Es lógico, puesto que la obstrucción depende en gran medida de la presencia de un trombo.
- Con cierta frecuencia aparecen fenómenos vegetativos (sudoración, náuseas, etc.), frecuentes en el infarto de miocardio pero excepcionales en la angina estable.
Pruebas diagnósticas para la detección de la angina estable
- En exploración física lo más importante es descartar otros procesos que también se caracterizan por dolor torácico y pueden simular un cuadro de angina inestable. Además de los mencionados en la angina estable (pericarditis, estenosis aórtica, etc.) hay que considerar el embolismo pulmonar y la disección aórtica. El dolor del embolismo pulmonar puede ser más intenso y lateral que el de la isquemia miocárdica, y puede mostrar influencia por los movimientos respiratorios, siendo a veces de tipo pleurítico. Se puede acompañar de cambios sugestivos del ECG (desviación del eje a la derecha, taquicardia sinusal, P pulmonar, bloqueo de rama derecha etc.), aunque también puede mostrar negativización de las ondas T en precordiales. Es importante recoger en la historia antecedentes que puedan predisponer al tromboembolismo pulmonar, como reposo prolongado en cama, cirugía reciente, etc. La disección aórtica se cracteriza por un dolor más dorsal que precordial, y en la exploración física es frecuente encontrar ausencia de algún pulso, así como un roce pericárdico o un soplo diastólico de insuficiencia aórtica.
- El electrocardiograma puede ser normal, sobre todo si se registra en un momento en que el dolor ya ha cedido, pero con más frecuencia muestra alteraciones de la repolarización, consistentes por lo general en infradesnivel del segmento ST, negativización de la onda T o positivización de una onda T previamente negativa. El supradesnivel del segmento ST es menos frecuente, salvo en el caso de la angina de Prinzmetal, y cuando se detecta en un paciente con dolor precordial prolongado, hay que pensar en principio que estamos ante un infarto agudo de miocardio mientras no se demuestre lo contrario.
- La analítica no debe revelar datos sugestivos de necrosis, puesto que entonces estaríamos ante un infarto; por lo demás, no nos ayuda a establecer el diagnóstico de angina inestable.
- La radiografía de tórax tampoco revela hallazgos de utilidad, aunque sí sirve para descartar otros orígenes del dolor. El resto de las pruebas diagnósticas que valoran la presencia o no de isquemia tienen el mismo fundamento que el comentado en la angina estable, y su utilización en la inestable se debe ajustar a los principios de manejo de la angina inestable.
