Los diuréticos son fármacos antiguos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, y quizá los más eficaces desde el punto de vista del alivio sintomático. La eliminación de agua y sal que producen contribuye a eliminar el edema y a mejorar los síntomas derivados de la congestión pulmonar y sistémica. Podría objetarse que al reducir la volemia y la precarga ventricular originarían una reducción del gasto cardiaco. Sin embargo, en la insuficiencia cardiaca la curva de Starling está aplanada, por lo que podemos reducir la precarga sin afectar demasiado al gasto anterógrado. Lógicamente, esto es cierto dentro de ciertos límites, por lo que hay que ser siempre cautos ante el riesgo de inducir una sobrediuresis que precipite una reducción significativa del gasto cardiaco.
Los diuréticos tiazídicos son fármacos saluréticos cuya acción es de escasa potencia y que dificultan la reabsorción de sodio, y en menor medida de cloro, en porciones del túbulo distal. El efecto máximo se alcanza con dosis relativamente bajas, y éste no aumenta aunque se incremente la dosis; por contra, su acción es más prolongada que la de los diuréticos de asa. Entre sus efectos secundarios está la hipercolesterolemia, hiperuricemia e hiperglucemia. Estos fármacos dan lugar a pérdida de potasio y magnesio, por lo que es conveniente asociarlos a suplementos de estos elementos o a diuréticos ahorradores de potasio.
Entre los diuréticos ahorradores de potasio destaca la espironolactona, inhibidor competitivo de la aldosterona que tiene una acción diurética débil per se, y que sólo es evidente en presencia de hiperaldosteronismo, como sucede en la insuficiencia cardiaca. Su acción es la opuesta a la de la aldosterona, esto es, bloquea el intercambio de sodio por potasio e hidrogeniones a nivel distal, lo que se traduce en pérdida de sodio y, al contrario de lo que sucede con tiazidas y diuréticos de asa, en retención de potasio e hidrogeniones. Su acción máxima no se alcanza de inmediato, y entre sus efectos secundarios están la ginecomastia y la hiperpotasemia. La eplerenona es muy similar, pero no produce ginecomastia.
El RALES ha demostrado, además, que la adición de dosis bajas de espironolactona (25 mg/día) al tratamiento convencional de la insuficiencia cardiaca severa se traduce en una reducción de la mortalidad superior al 30 %, lo que posiblemente sea en parte debido a su acción antagonista neurohumoral. Otros diuréticos ahorradores de potasio, con acción semejante pero independiente de la existencia o no de hiperaldosteronismo, son el triamterene y la amilorida.
Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida, bumetanida) actúan a nivel de la porción ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de cloro y de sodio. Estos fármacos son conocidos como «de techo alto», pues se puede aumentar su efecto aumentando la dosis, a diferencia de lo que sucede con los tiazídicos. Son los diuréticos más potentes de que los que se dispone actualmente, y es posible que su acción en la insuficiencia cardiaca dependa en parte de las prostaglandinas; se ha demostrado un efecto vasodilatador previo al efecto diurético cuando se administra furosemida por vía parenteral y, por otra parte, el efecto de estos fármacos se reduce notablemente al administrar indometacina u otros inhibidores de las prostaglandinas. Producen pérdida de potasio, magnesio e hidrogeniones, que puede conducir a alcalosis hipoclorémica. La torasemida presenta efectos antialdosterónicos adicionales y una acción más prolongada, lo que hace que sea mejor tolerada por los pacientes.
