Rotura, erosión o fisura de la placa de ateroma, incremento brusco del grado de obstrucción coronaria, factor tisular, lisis de trombo, mecanismos fibrinolíticos de la sangre, necrosis del miocardio, trombo suboclusivo.
La placa de ateroma puede sufrir una rotura o, en grado menor, una erosión o fisura. Esto permite que la sangre circulante se ponga en contacto con los elementos constitutivos del interior de la placa, entre los que hay algunos altamente trombogénicos, como el factor tisular. Se produce así un trombo, cuya naturaleza puede ser más o menos lábil, que contribuye a incrementar bruscamente el grado de obstrucción coronaria.
Hay que tener en cuenta que:
- Los mecanismos fibrinolíticos de la sangre acaban en muchas ocasiones por lisar el trombo; si éste es lábil, en unos minutos. Pero cuando el trombo es poco lábil y su extensión tal que da lugar a una oclusión total de la arteria, se produce un fenómeno de isquemia completa y duradera que produce la necrosis del miocardio tributario de la arteria obstruida.
- El trombo que sólo produce una obstrucción parcial de la arteria coronaria puede disolverse espontáneamente antes de que la isquemia dé lugar a una necrosis del miocardio. La manifestación clínica puede adoptar la forma de una angina inestable, y la zona donde asiente la placa puede volver al grado de oclusión que tenía antes.
- Con mayor frecuencia el trombo suboclusivo, tras una lisis más o menos completa, es invadido por elementos formes procedentes de la arteria y por componentes de la matriz extracelular, de forma que se organiza y se incorpora a la placa, dando así lugar a un crecimiento abrupto de ésta y del grado de obstrucción que produce. Estos fenómenos, que muchas veces cursan sin síntomas, hacen que la progresión de la obstrucción aterosclerótica de las arterias coronarias a veces evolucione a saltos.
