La isquemia miocárdica transitoria y no severa -puesto que, como sucede en la angina estable, no se produce una interrupción completa del flujo coronario- origina una depresión de la función contráctil, cuya repercusión depende de la extensión del miocardio isquémico; se producen cambios de la repolarización en el ECG y dolor torácico.
Aplicaciones prácticas
Las condiciones de riesgo del miocardio se verán afectadas por un mayor consumo:
- Si aumenta la frecuencia cardiaca.
- Si aumenta la presión arterial sistólica (aumenta tensión de pared).
- Si aumenta el volumen ventricular (aumenta tensión de pared).
Las condiciones de riesgo del miocardio se verán afectadas por un menor aporte:
- Si se reduce la presión diastólica aórtica (cae la presión de perfusión).
- Si aumenta la presión diastólica ventricular (cae la presión de perfusión).
- Si aumenta la resistencia coronaria.
- Si aumenta la frecuencia cardiaca (disminuye el tiempo de diástole).
- Si hay anemia (el miocardio transporta menos O2).
Habitualmente, si no hay un aumento patológico de resistencia coronaria (obstrucción parcial de una arteria por una placa de ateroma) los demás factores no suelen bastar para producir isquemia –aunque es posible-; pero pueden agravarla si hay obstrucción coronaria.
Si la isquemia se mantiene más tiempo y es lo suficientemente severa, no sólo falla el aporte energético necesario para la contracción miocárdica, sino que ni siquiera llega para mantener la viabilidad del músculo cardiaco; es entonces cuando se produce la necrosis o muerte del miocardio. Esta necrosis depende del tiempo y de la mayor o menor vulnerabilidad de cada zona. Si obstruimos una arteria coronaria, al cabo de 20-30 minutos comienzan a aparecer zonas de necrosis que afectan sobre todo al subendocardio. Cuando se mantiene la falta de riego se llega a necrosar todo el espesor del músculo cardiaco (necrosis transmural), lo cual sucede al cabo de 6-12 horas.
La isquemia se acompaña de arritmias con mucha frecuencia, que pueden llegar a ser muy graves. De hecho una arritmia ventricular suele ser la causa de la muerte súbita de muchos pacientes con infarto agudo de miocardio. En ocasiones, aunque por fortuna escasas, la necrosis da lugar a rotura del miocardio.
Miocardio aturdido y miocardio hibernado
La necrosis miocárdica hace que la parte de miocardio necrosado sea incapaz de contraerse, mientras que durante la isquemia transitoria el déficit de la contractilidad es también transitorio y de corta duración; pero hay otras situaciones en que el miocardio puede presentar ausencia de contractilidad prolongada en ausencia de necrosis.
Una es el aturdimiento miocárdico, que es una depresión transitoria de la contractilidad como consecuencia de una isquemia severa -pero no lo suficientemente prolongada como para provocar necrosis-, seguida de reperfusión. Esto puede suceder, por ejemplo, cuando somos capaces de abrir precozmente una arteria coronaria ocluida que habría dado lugar a un infarto de no mediar la actuación terapéutica. Ese miocardio no contráctil se recupera espontáneamente pasado cierto tiempo (días). Por esta razón, la valoración de la función ventricular residual tras un infarto tratado con trombolisis o angioplastia primaria, puede dar un resultado engañosamente bajo si se mide de forma precoz.
La otra forma de depresión de la contractilidad en ausencia de necrosis es la hibernación miocárdica. Cuando el flujo miocárdico a una zona se encuentra muy reducido en situación basal puede que, aun siendo suficiente para mantener a esa zona con vida, no baste para el trabajo contráctil. La importancia de este concepto radica en que es posible restablecer la contractilidad de esa zona, mejorando por tanto la función ventricular global, si revascularizamos el territorio coronario correspondiente mediante cirugía o intervencionismo percutáneo.
