La cardiopatía isquémica es la afectación cardiaca secundaria a un déficit absoluto o relativo de riego coronario del miocardio, que condiciona su isquemia.
Aunque esta situación puede ser secundaria exclusivamente a aumentos desproporcionados de la demanda de O2 por parte del músculo cardiaco, en la práctica la cardiopatía isquémica es casi siempre consecuencia de aterosclerosis coronaria, que condiciona una reducción del flujo coronario al corazón. La aterosclerosis coronaria es un proceso lento que se inicia en las primeras décadas de la vida y que transcurre asintomático durante mucho tiempo. Las placas de ateroma que obstruyen de forma progresiva la luz de los vasos pasan por una fase de placa blanda, rica en contenido lipídico y con una cápsula fibrosa débil, durante la cual no se produce una obstrucción significativa al flujo coronario; con el tiempo, las placas se van haciendo más duras y fibrosas, aumentando el grado de obstrucción de la luz arterial.
Cuando la placa obstruye más de un 70 % de la luz coronaria, aunque el flujo coronario en situación basal pueda ser adecuado, se produce isquemia al aumentar los requerimientos miocárdicos de O2 (caso del ejercicio físico); al progresar la obstrucción, la isquemia puede aparecer incluso en reposo o con esfuerzos mínimos. Por último puede llegarse a la oclusión completa, a la que puede contribuir un trombo sobreañadido. Pero incluso en este caso, no es probable que se produzca necrosis del territorio irrigado por la arteria enferma, pues la naturaleza progresiva del proceso ha dado lugar al desarrollo de circulación colateral. Por el contrario, la necrosis puede producirse si se rompe una placa blanda, joven, de las que todavía no son obstructivas.
Estas placas, frágiles por su naturaleza, cuando se rompen exponen a la sangre circulante el material subyacente en su interior, material que es altamente trombogénico y que puede dar lugar a un coágulo que produce una obstrucción completa de la luz del vaso, con la consiguiente interrupción total al flujo coronario. La zona irrigada por el vaso afecto no está protegida por circulación colateral, por lo que si la oclusión es lo suficientemente prolongada se producirá una necrosis miocárdica (infarto de miocardio). Si la duración de la oclusión es menor, puede producirse una isquemia prolongada (angina inestable) o un infarto incompleto (infarto sin onda Q), ya que el trombo correspondiente se lisaría, permitiendo el restablecimiento del flujo, antes de que hubiese muerto todo el miocardio en riesgo.
En el caso de las placas obstructivas, fibrosas, su composición las hace resistentes a la rotura; cuando la oclusión producida por ellas es lo suficientemente severa (más del 70 %) se produce isquemia transitoria durante el ejercicio (angina estable).
A grandes rasgos existen, pues, dos formas de evolución de la cardiopatía isquémica:
- Evolución progresiva a lo largo de los años hacia obstrucciones cada vez más severas, fibrosas, que condicionan angina estable de esfuerzo.
- Evolución acelerada, a partir de placas poco obstructivas que se rompen y ocluyen de forma aguda la luz de una arteria coronaria, dando lugar a los síndromes coronarios agudos (infarto de miocardio con o sin onda Q, angina inestable), dependiendo de la mayor o menor duración de la obstrucción.
Estos dos tipos de evolución pueden coexistir en el mismo paciente, puesto que puede haber lesiones en distinto grado de evolución en el árbol coronario de un enfermo; no hay que olvidar que la aterosclerosis coronaria es un proceso extenso, y que aunque nuestros medios de diagnóstico solo detecten una o varias lesiones coronarias, en realidad se encuentra afectado casi todo el árbol arterial de esa zona.
Inicio y desarrollo de la aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis es un proceso que afecta a algunas de las grandes arterias (coronarias, carótidas, femorales, etc.) y que conduce a una serie de cambios en la pared de tales arterias, que acaban por obstruirse. La probabilidad de padecer esta enfermedad depende de lo que denominamos factores de riesgo, que muestran una asociación epidemiológica con la aterosclerosis.