El desarrollo progresivo de las placas de ateroma en la pared de las arterias coronarias, proceso que puede comenzar en edades tempranas de la vida, se inicia con alteraciones en la función del endotelio producidas por la acción de los factores de riesgo.
Ocurre, pues, que se liberan sustancias que atraen a los monocitos circulantes, hacen que se adhieran al endotelio y que penetren en su interior. Allí captan las partículas lipídicas convirtiéndose en macrófagos; finalmente, sufren un proceso de muerte por apoptosis y liberan su contenido lipídico, que va confluyendo para dar lugar a un núcleo creciente de grasa extracelular, que constituye el core de la placa de ateroma. Al mismo tiempo, se produce la migración de células musculares lisas modificadas procedentes de la capa media, así como la síntesis de elementos de matriz extracelular –colágeno– tendentes a reforzar la cápsula externa de la placa. La placa de ateroma queda constituida por un núcleo central, rico en lípidos, y una cápsula que lo separa de la luz del vaso.
El crecimiento inicial de la placa es excéntrico, es decir, hacia fuera, sin protruir en la luz del vaso y, por tanto, sin producir obstrucción. A este proceso se le ha denominado remodelado negativo. En fases avanzadas, el crecimiento de la placa hace que protruya en la luz y produzca un estrechamiento. Este crecimiento es muy lento; el proceso puede durar años e incluso décadas. Pero también existe la posibilidad de que se produzca un crecimiento acelerado.
