¿Por qué se rompen las placas de ateroma?

En la rotura de una placa de ateroma intervienen diversos factores, como su propia composición, el estrés mecánico que sufre su pared y la presencia de fenómenos inflamatorios activos.

Por lo general las placas «blandas», con un importante núcleo lipídico y una cápsula delgada y poco fibrosa, son más susceptibles de rotura, mientras que las placas fibrosas, con un importante recubrimiento capsular e incluso calcificadas, son más estables y menos vulnerables.

Sucede que estas últimas coinciden con frecuencia con las placas más evolucionadas y obstructivas, y las primeras con placas jóvenes poco obstructivas, de forma que el dramático acontecimiento que supone un infarto de miocardio por rotura de placa de ateroma se da a menudo en individuos que previamente no presentaban ningún síntoma coronario.

El estrés mecánico a que están sometidas las distintas regiones de la placa de ateroma es diferente, lo que hace que la rotura se produzca habitualmente allí donde es mayor, que es la zona de unión entre placa y arteria indemne. Esta tensión viene condicionada en parte por el movimiento continuo de torsión y estiramiento a que están sometidas las arterias coronarias, como corresponde a un órgano con una actividad contráctil permanente.

Los fenómenos inflamatorios activos se traducen en la acumulación, en las zonas de rotura, de células inflamatorias que segregan diversas metaloproteinasas de matriz que digieren la matriz extracelular y debilitan la cápsula de la placa. El porqué se produce este fenómeno es algo que no está claro: si bien el propio proceso de aterosclerosis es un proceso inflamatorio difuso, pero con manifestaciones locales, se ha especulado que procesos o agentes inflamatorios externos podrían influir en él.

Por último, el hecho de que, una vez que es efectiva la rotura de placa, se produzca un trombo más o menos estable depende en gran parte del estado más o menos protrombótico de la sangre circulante.