La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión. En principio, su finalidad es mantener la tensión de pared, que, en virtud de la Ley de Laplace, es igual al producto de la presión intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor. El mantenimiento de la tensión de pared es necesario para evitar una dilatación progresiva de la cámara, y constituye uno de los principales mecanismos por el que el corazón se enfrenta a un aumento de la carga; este mecanismo es particularmente evidente en la sobrecarga de presión, como la que sigue a una hipertensión arterial o una estenosis aórtica. Pero también en casos de sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos es «excéntrica», esto es, acompañada de dilatación de la cavidad. Por el contrario, en la sobrecarga de presión la hipertrofia es «concéntrica».

La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda ponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativas para el corazón. Las dos más importantes son:

• Un aumento del componente fibroso -colágeno- del miocardio.

• Un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que conduce a una reducción de la reserva coronaria. Puesto que no se produce un incremento paralelo entre el número de capilares y el tamaño de los miocitos, la densidad de los capilares disminuye; además lo hace la reserva coronaria, esto es, la capacidad de incrementar el flujo coronario basal.

El aumento del componente fibroso del ventrículo puede alterar sus propiedades diastólicas, de forma que la curva presión-volumen durante la diástole se modifica; para conseguir igual volumen telediastólico se requiere una presión de llenado superior.

En situación normal (asa continua), cuando se abre la válvula mitral (A) al inicio de la diástole, el volumen ventricular va aumentando paulatinamente hasta el punto B, mientras que la presión no se incrementa de forma apreciable. En ese momento se inicia la sístole, la presión ventricular supera a la auricular y se cierra la mitral. Mientras la presión no alcance la presión aórtica y la supere, la válvula aórtica no se abre, con lo que el ventrículo sólo aumenta la presión pero no modifica el volumen (B - C, fase de contracción isométrica). En C se abre la válvula aórtica y comienza la eyección, y el volumen ventricular se reduce rápidamente hasta el punto D. Entonces se cierra la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral, asistimos a la fase de relajación isométrica (D - A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco distensible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la insuficiencia cardiaca diastólica (línea de puntos), la curva presión-volumen está alterada, y para un mismo volumen de llenado la presión telediastólica es elevada. En la dilatación ventricular con baja fracción de eyección (asa de línea discontinua) la relación diastólica presión-volumen puede ser normal, pero la presión telediastólica es elevada, pues nos hemos desplazado demasiado a la derecha en esa curva. Obsérvese que, pese a que la fracción de eyección en esta situación está deprimida, el volumen latido (volumen diastólico menos volumen sistólico) se mantiene.

La hipertrofia ventricular se acompaña con frecuencia de arritmias ventriculares, cuya génesis puede guardar relación con todos los mecanismos comentados anteriormente, en especial con el mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia miocárdica relativa. Quizá este hecho sea el culpable de que la hipertrofia ventricular y, de acuerdo con datos procedentes del estudio del corazón de Framingham, constituya un factor de riesgo independiente de muerte súbita.

Por tanto, no es extraño que la hipertrofia ventricular constituya, también según Framingham, uno de los más poderosos factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca.