El HDL colesterol tiene un efecto protector sobre la aterosclerosis. Estudios epidemiológicos revelan que cada 1 % de incremento se asocia a un 2 % de reducción en la mortalidad. Aparte de medios naturales (ejercicio, alcohol) existen escasas formas de elevar el HDL colesterol. Uno de estos medios es el ácido nicotínico, aunque las evidencias de su eficacia sobre eventos son escasas.

El estudio AIM-HIGH pretendía comparar dosis altas de niacina de liberación prolongada en 3500 pacientes de alto riesgo cardiovascular tratados con estatinas y que presentaban HDL colesterol bajo y triglicéridos altos. El estudio ha sido detenido recientemente, 18 meses antes de la fecha prevista para su finalización, pues no se ha encontrado -en un análisis intermedio- ningún beneficio en eventos (IAM fatal o no fatal, ictus, revascularización, hospitalización...) a pesar de una elevación del 20 % en HDL y una reducción del 25 % en triglicéridos. Incluso se detectó un pequeño incremento en la tasa de ictus en el grupo tratado. Aunque habrá que esperar a la publicación en extenso de los resultados, se plantea la cuestión de si esto podría significar, junto a los negativos resultados de otros estudios con fenofibrato y torcetrapib, el fin del HDL colesterol como objetivo.